提到肥胖，人们常联想到心血管疾病或糖尿病，但鲜为人知的是，肥胖已被世界卫生组织列为多种癌症的明确风险因素。研究表明，超重人群的患癌风险比正常体重者高出20%-50%，这一关联背后隐藏着复杂的生物学机制。肥胖如何“催化”癌症，胖友如何“防患于未然”？哈医大肿瘤医院营养科专家分享预防策略。
肥胖如何为癌症“铺路”？五大关键机制
专家介绍，肥胖提高患癌风险的机制之一是慢性炎症，身体里的“无声战火”。脂肪组织并非惰性“能量仓库”，它会持续分泌TNF-α、IL-6等炎症因子。这些物质如同体内持续燃烧的“小火苗”，长期刺激正常细胞，导致DNA损伤并创造适合肿瘤生长的微环境。
二是激素失衡，危险的生长信号。肥胖者体内雌激素水平异常升高。对于乳腺癌和子宫内膜癌而言，这如同给癌细胞按下“加速键”。同时，胰岛素样生长因子（IGF-1）的过量分泌，直接刺激肿瘤细胞增殖。
三是胰岛素抵抗，甜蜜的陷阱。当身体对胰岛素反应迟钝时，胰腺会分泌更多胰岛素来维持血糖平衡。这种高胰岛素血症会激活促癌信号通路，尤其促进消化道肿瘤（如结直肠癌、胰腺癌）的发展。
四是脂肪因子“叛变”，瘦素与脂联素的博弈。肥胖者常表现为瘦素水平升高（促进细胞增殖）和脂联素水平下降（抑制肿瘤作用减弱）。这种失衡如同解除癌细胞的“刹车系统”，让异常细胞逃脱凋亡监管。
五是氧化应激，DNA的隐形杀手。脂肪组织代谢产生的过量自由基，就像高速飞行的“子弹”，持续攻击DNA。当修复机制无法及时纠正损伤时，基因突变积累最终会导致细胞癌变。
最需警惕的7类“肥胖相关肿瘤”
专家表示，有七类肿瘤与肥胖相关。包括乳腺癌（绝经后女性），脂肪组织成为雌激素的“生产车间”，使雌激素受体阳性乳腺癌风险倍增。
结直肠癌，胰岛素抵抗与慢性炎症共同作用，易促使肠道息肉恶变。
子宫内膜癌，长期暴露于高雌激素环境，导致子宫内膜异常增生。
肾细胞癌，肥胖引发的代谢紊乱直接损伤肾小管细胞。
胰腺癌，内脏脂肪释放的炎症因子，与胰腺导管细胞的恶性转化密切相关。
肝癌，非酒精性脂肪肝→肝硬化→肝癌的“死亡三部曲”中，肥胖有“不可磨灭的功劳”。
食管癌，胃酸反流，长期灼伤食管黏膜可引发癌变。
科学防癌四步法
如何避免肥胖提高肿瘤风险？专家建议，首先学会智慧减重，每周0.5-1公斤的黄金速度。通过饮食日记APP记录摄入，分析营养成分，定期监测体重数据，在医生或专业营养师指导下进行科学减重。注意，快速减肥会扰乱代谢，得不偿失。
进行抗炎饮食，给细胞“灭火”。多吃深色蔬菜（西蓝花、紫甘蓝）、浆果类（蓝莓、树莓）、Omega-3脂肪酸（三文鱼、亚麻籽）。少吃加工红肉、精制糖、反式脂肪（油炸食品、糕点）
专家还开出了运动处方，来激活“抑癌基因”。每天30分钟中等强度运动（如快走时能说话但不能唱歌），可降低胰岛素水平20%-30%。特别推荐阻抗训练，肌肉量的增加能持续提升基础代谢率。
做到精准筛查，把握黄金时间窗。肥胖人群应比常规建议提前5年进行专项筛查。乳腺，40岁起年度钼靶+超声；结直肠，45岁起肠镜（每2-5年）；肝脏，每年肝脏弹性超声+肿瘤标记物检测。
专家表示，肥胖与癌症的关联不是宿命，而是可干预的风险。即使体重仅减少5%（如90公斤减至85.5公斤），也能显著改善代谢指标。每个减掉的脂肪细胞，都在降低体内的“致癌温度”。
小贴士：BMI不是唯一标准
腰围（男性≥90cm，女性≥85cm）更能反映内脏脂肪危害。建议每月测量腰围变化，及时调整健康计划。
哈尔滨日报记者 刘菊
编辑 李鹏
